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半月周刊传染病斑疹伤寒病理
我们接着聊斑疹伤寒。
大概知道了蜱虫和立克次氏体以后咱们来说一说斑疹伤寒的分类和病理学分析~
斑疹伤寒主要分为两大类,流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。
首先是流行性斑疹伤寒。
流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体(RickettsiaProwazeki)引起的急性传染病,虽然埃及从山羊中分离到普氏立克次体,美国从飞松鼠中分离到普氏立克次体,但流行性斑疹伤寒作为自然疫源性疾病还证据不足。流行性斑疹伤寒仍然属于人-虱-人传播的疾病,人是唯一的宿主,体虱是传播媒介。普氏立克次体在体虱胃肠道上皮细胞中生长繁殖,经虱粪排出体外,虱粪污染人皮肤破损处引起感染发病。人是经由揉挤虱粪或压挤虱子入叮咬处或表皮伤口而感染,有头痛、畏寒、虚脱、发烧和全身疼痛的现象,第五至六天会出现斑点,有显著毒血症,约发烧二周后症状迅速消失而恢复,死亡率约10%—40%。此病可能复发,但复发症状较温和。近年来,流行性斑疹伤寒的传染已大为减少,主要见于非洲。
然后是地方性斑疹伤寒。
地方性斑疹伤寒又称鼠型(或蚤型)斑疹伤寒,是一种自然疫源性疾病,是由莫氏立克次体(RickettsiaMooseri),又称斑疹伤寒立克次氏体(Rickettsiatyphi)透过鼠蚤传播的急性传染病,印鼠客蚤是传播媒介,人是受害者。属于“鼠—蚤—人”传播循环,其临床特征与流行性斑疹伤寒相似,有头痛、恶寒的情况,但病情轻、病程短,潜伏期为6~14日,死亡率极低。氯霉素及四环素为其特效药物,病愈后的复发性低。地方型斑疹伤寒发病地区散布于全球,多见于热带和亚热带地区。
根据世界卫生组织资料,斑疹伤寒每年造成每百万人中0.2人死亡。
然后咱们说说斑疹伤寒的病理生理~
人被受感染的带有立克次体的虱蚤或者恙螨等叮咬后,斑疹伤寒立克次体先在局部繁殖,然后进入血流,产生立克次体血症,再到达身体各器官组织,出现毒血症临床表现。斑疹伤寒立克次体死亡后所释放的毒素为致病的主要因素。在局部可引起丘疹、焦痂和溃疡。在全身可引起淋巴结肿大,焦痂附近的淋巴结肿大尤为显著。淋巴结中央可呈坏死。浆膜腔,如胸腔、腹腔、心包腔中可见黄绿色渗出液。内脏普遍充血,脾常充血,可肿大2~5倍,肝亦肿大,心肌可呈局灶性或弥漫性心肌炎症,可有局灶性出血或变性病变。肺可有出血性肺炎或继发性支气管肺炎。脑可出现脑膜脑炎。肾脏可呈广泛性急性炎症性病变。胃肠道常广泛充血。
斑疹伤寒的组织病理变化主要在血管系统,可见局灶性或广泛性血管炎和血管周围炎,以肺、脑、心、肾最为显著。血管周围可见单核细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。重型患者可见血管内皮细胞水肿及血管壁坏死、破裂。曾在患者多种器官的血管内皮细胞、巨噬细胞和心肌细胞中检出斑疹伤寒立克次体。
斑疹伤寒的并发症还是很可怕的......
较常见的并发症是中毒性肝炎,支气管肺炎,心肌炎,脑膜脑炎和急性肾衰竭等。病死率各地报告不一,在1%~50%之间。病死率除与斑疹伤寒立克次体的株间毒力强弱差异有关外,还与病程的长短有关。进入病程的第3~4周后,患者常出现明显的多器官功能损害,患者可因多器官功能衰竭或发生肺、消化道大出血而死亡。
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