猪副伤寒
猪副伤寒即猪沙门氏菌病(Swinesalsalmonello-SiS)，沙门氏菌病是由沙门氏菌属中的几个成员引起的一种人畜共患传染病。在临床上，也可以引起母畜流产。沙门氏菌属细菌引起2-4个月龄断奶仔猪易感一种传染病。猪急性型表现为败血症，亚急性型和慢性型以顽固性腹泻和回肠及大肠发生固膜性肠炎为特征。本病广泛分布于世界各地，Salmon和Smith于年首次从猪体内分离到猪霍乱沙门氏菌。该细菌主要经消化道感染健康畜，一年四季均可发生。猪在多雨潮湿季节发病较多。
形态结构：沙门氏菌（Sallmonella）为两端钝圆、中等大小的直杆菌，革兰染色阴性，无芽孢，一般无荚膜，都有周鞭毛（鸡白痢沙门氏菌等除外），菌体大小(0.7-1.5)μm(2.0-5.0)μm,DNA中(G+C)mol%为50-53。能运动，多数有菌毛。
生理特性：本菌需氧或兼性厌氧，最适生长温度为35-37℃，最适pH值的6.8-7.8。本菌对营养要求不高，能在普通平板培养基上生长。经37℃24h培养，在普通平板上形成圆形，直径2-3mm，光滑、湿润、无色、半透明、边缘整齐的菌落。伤寒沙门氏菌有时可出现侏儒型菌落。乙型副伤寒沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌可呈黏液状生长，如将接种上述细菌的平板，经37℃培养24h后，再置室温1-2d，在菌落周围可见有一圈黏液堤。有的沙门氏菌在S.S或D.C琼脂上形成中心带黑色的菌落，在液体培养基中呈均匀混浊。
沙门氏菌属（除亚利桑那沙门氏菌分解乳糖外）不分解乳糖、蔗糖，侧金盏花醇和水杨苷，分解葡萄糖产酸产气（伤寒沙门氏菌产酸不产气）。多数能利用枸橼酸盐，能还原硝酸盐为亚硝酸盐，在氰化钾培养基上不生长，无苯丙氨酸脱氨酶。
沙门氏菌抗原分为菌体抗原（O抗原），鞭毛抗原（H抗原），表面抗原（K抗原，即荚膜或包膜抗原，又称为Vi抗原）和菌毛抗原四种。
许多类型的沙门氏菌具有产生毒素的能力，尤其是肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌。毒素有耐热能力，75℃经lh仍有毒力，可使人发生食物中毒。
引起猪沙门氏菌病的沙门氏菌血清型相当复杂。猪霍乱沙门氏菌（S.choleraesuis）及其孔道夫变（S.choleraesuissvar.kunzendorf）是主要的病原菌，可引起败血性传染和肠炎。鼠伤寒沙门氏菌（S-typhinurium）和德尔俾沙门氏菌（S.derby）可引起急性或慢性肠炎，并可能伴发高热；都伯林沙门氏菌（S.dublin）引起猪散发性败血型传染和脑膜炎；而猪伤寒沙门氏菌（S.typhisuis）则以引起溃疡性小肠结肠炎以及坏死性扁桃体炎和淋巴结炎为特征。
抵抗力：本属细菌对干燥、腐败、日光等因素具有一定的抵抗力，在外界环境中可生存数周或数月。在60℃经lh,70℃经20min,75℃经5min死亡。对化学消毒剂的抵抗力不强，常用的消毒药均能将其杀死。
1．易感性人、各种畜禽及其他动物对沙门氏菌属中的许多血清型都有易感性，不分年龄大小均可感染，幼龄的畜禽更为易感。猪多发生于2-4个月龄的断奶仔猪。
2．传染源主要是病猪和某些健康带菌猪，病原菌存在于肠道中，可由粪便、尿、乳汁以及流产的胎儿、胎衣和羊水排出病菌。
3．传播途径病菌污染饲料和饮水，经消化道感染健畜。病猪与健猪交配或用病公猪的精液人工授精可造成传染。此外，子宫内感染也有可能。鼠类也可传播本病。健康畜禽的带菌现象非常普遍，病菌可潜藏于消化道、淋巴组织和胆囊内，当外界的不良因素，使动物抵抗力降低时，病菌可变为活动化而发生内源感染。
4．流行特点一年四季均可发生。猪在多雨潮湿季节发病较多。一般呈散发性或地方流行性。环境污染、潮湿、棚舍拥紧、饲料和饮水供应不良、长途运输中气候恶劣、疲劳和饥饿、寄生虫病、分娩、手术、断奶过早等，均可促进本病的发生。
5．发现历史与现状沙门氏菌至今已有百多年的历史，早在年Solmon和Smith二人分离出细菌，后来称作猪霍乱沙门氏菌（S.choleraesuis）。年Gartner发现T肠炎沙门氏菌（S.enteritidis）。
急性型（败血型）：发病初期多为急性经过，多见于断奶前后的仔猪，体温升高(41-42℃)，精神萎靡，食欲不振或废绝，寒战，鼻盘发干，眼结膜发红，有黏性分泌物。初期便秘，后期有下痢，排出淡黄色恶臭的稀粪，有时不见腹泻。在发病的2-3d，在鼻端、耳、颈、腹及四肢内侧皮肤上出现紫色斑。此时病猪迅速衰竭，行走不稳，弓背弯腰，毛焦欲吊，呼吸困难，有时出现症状后24h内死亡，但多数病程2-4d，病死率为20%-60%。
慢性型（结肠炎型）：其病状与急性相似，只不过症状不明显或缓和些，特征症状最主要的是下痢，而且形式多样。粪便呈粥状或水样，为灰白、淡黄、黄绿、灰绿或污黑色，恶臭，常混有黏液，甚至黏膜或血液。严重时，肛门失禁，在吃食、躺卧或起立和行走时都可出现下痢，粪便自然下流，使尾部及整个后躯沾污，有的咳嗽时，呈喷射状排出稀粪水。有时排几天干粪后又下痢，可以反复多次，即下痢与便秘交替进行。由于下痢、失水，很快消瘦(图2.3.11-1)通常慢性病猪体温稍高或正常，饲喂时，到槽前吃几口就离去，精神不振，食欲减退，寒战，常堆叠一起。眼有黏性或脓性分泌物，上下眼睑常被粘着，少数发生角膜混浊，严重者发展为溃疡，甚至眼球被腐蚀。有些病猪在病的中、后期皮肤出现弥漫性湿疹，特别是腹部皮肤，有时可见绿豆大、干涸的浆性覆盖物，揭开见浅表溃疡。有些病猪发生咳嗽和呼吸加快症状。后期食欲废绝，也有的病猪死前还吃，喜喝脏水。由于持续下痢，病猪日渐消瘦、衰弱，被毛粗乱无光，行走摇晃，眼眶下陷，在后期时，极度瘦削，弓背，腹部收缩，紧贴背脊下，筋骨毕露，体瘦如柴，真所谓“皮包骨”。病程往往拖延2-3周或更长，最后衰竭死亡。有时病猪症状逐渐减轻，状似恢复，但以后生长发育不良或经短期又行复发。病死率25%-50%。有些猪群发生所谓潜伏性“副伤寒”，使小猪生长发育不良，被毛粗乱，污秽，体质较弱，偶有下痢。体温和食欲变化不大。一部分患猪发展到一定时期突然症状恶化而引起死亡。
慢性病猪，死亡多在病后半个月左右，亦见病后有长达2个月才死亡的。不死的病猪生长发育停滞，成为僵猪。
急性型（败血型）：病死猪的头部、耳朵和腹部等处皮肤出现大面积蓝紫斑，各内脏器官具有一般败血症的共同变化。全身浆膜与黏膜以及各内脏有不同程度的点状出血，全身淋巴结尤其是肠系膜淋巴结及内脏淋巴结肿大，呈浆液状炎症和出血。心包和心内、外膜有小点状出血，有时有浆液性纤维素性心包炎。脾肿大，被膜偶见散在的小点状出血。肾脏皮质部苍白，偶见有细小出血点或斑点状出血，肾盂、尿道和膀胱黏膜也常有出血点。肝脏肿大、淤血，在被膜有时见有出血点。许多病例可见肝内有许多针尖大至粟粒大的黄灰色坏死灶和灰白色副伤寒结节。肺脏多半表现淤血和水肿，气管内有白色泡沫，小叶间质增宽并积有水肿液，肺的尖叶、心叶和膈叶的前下部常有小叶性肺炎灶。极重病例，伴发有纤维素性肺炎。脑膜脑脊髓炎可见于部分病例，病变主要是血管炎。脑膜和脑实质有出血斑点。脑实质的病变为弥漫性肉芽肿性脑炎，偶发脑软化，少数病例还见微小脓肿，病灶内可见细菌栓子。胃黏膜严重淤血和梗死而呈黑红色，病期超过一周时，黏膜内浅表性糜烂。肠道通常有卡他性肠炎，严重者为出血性肠炎(图2.3.12、3、4、5、6)。肠壁淋巴小结普遍增大，并常发生坏死和小溃疡。
慢性型（结肠炎型）：尸体极度消瘦，腹部和末梢部位皮肤出现紫斑，胸腹下和腿内侧皮肤上常有豌豆大或黄豆大的暗红色或黑褐色痘样皮疹，特征性病变主要在大肠、肠系膜淋巴结和肝脏。
后段回肠和各段大肠发生固膜性炎症。局灶性病变是在肠壁淋巴组织坏死基础上发展起来的。集合淋巴小结和孤立淋巴小结明显增大，突出于黏膜表面，随后其中央发生坏死，并逐渐向深部和周围扩展，同时有纤维素渗出，并与坏死肠黏膜凝结为糠麸样的假膜（图2.3.12-7、8、9），这种固膜性痂块因混杂肠内容物和胆汁而显污秽的黄绿色。坏死向深层发展并波及到肌层和浆膜层时，可引起纤维素性腹膜炎。少数病灶其坏死性痂块在坏死区周围发生分界性炎症和脓性溶解，随后腐离而脱落，遗留圆形或椭圆形溃疡，继之溃疡愈合而成疤痕。
淋巴结变化病程长短有关，肠系膜淋巴结，有时增大几倍，切面呈灰白色脑髓样（脑髓样增生），并常散在灰黄色坏死灶，有时形成有大块的干酪样坏死物，如急性型（图2.3.12-10）与慢性型（图2.3.12-11）。咽后淋巴结和肝门淋巴结等均明显增大。多数病例伴有扁桃体病变，表现肿胀、潮红，隐窝内充满黄灰色坏死物（图2.3.12-12），间或有溃疡。胆囊肿大，壁增厚，其黏膜溃疡、坏（图2.3.12-13）3肝脏呈不同程度淤血和变性，突出的病变是肝实质内有许多针尖大至粟粒大的灰红色和灰白色病灶（图2.3.12-14），从表面和切面观察时，可见一个肝小叶内有时有几个小病灶，组织学检查肝有细胞节（图2.3.12-15）。
慢性型病例，依据流行病学，临床症状，病理变化，可作出初步诊断。本病为原发性疾病，仅发生于6月龄以下猪，1-4月龄的仔猪多发，一般呈散发性，若存在饲养管理不良，气候恶劣，长途运输等不良条件，可诱发本病呈地方流行性。病猪表现慢性下痢，生长发育不良；剖检可见大肠发生弥漫性纤维素性坏死性肠炎变化，肝、脾及淋巴结有小坏死灶或灰白色结节。
急性病例：需进行实验室检查才能确诊。
（一）细菌学诊断
采取病猪的粪、尿或肝、脾、肾、肠系膜淋巴结，流产胎儿的胃内容物，流产病畜的子宫分泌物少许等作涂片镜检或分离培养。将被检材料制成涂片，自然干燥，用革兰染色镜检，沙门氏菌呈两端椭圆或卵圆形，不运动，不形成芽孢和荚膜的革兰阴性小杆菌。
将病料直接划线接种选择培养基（S.S琼脂、D.C琼脂）和鉴别培养基（麦康凯琼脂、伊红美蓝琼脂）各一平板，置37℃培养24h。沙门氏菌一般形成无色透明或半透明、中等大小，边缘整齐、光滑、较扁平的菌落。有的沙门氏菌因产生硫化氢，在S．S或D.C琼脂上形成中心带黑色的菌落。挑取沙门氏菌可疑菌落接种于双糖铁（或三糖铁）斜面，置37℃培养18-24h，观察底层葡萄糖产酸或产酸产气，产生硫化氢变棕黑色，上层斜面乳糖不分解、不变色，则可初步判定为沙门氏菌。必要时进行生化试验及动物接种实验等。
（二）血清学诊断
挑取双糖铁（三糖铁）斜面培养物做玻片凝集试验，将沙门氏菌A-F群多价血清滴1滴置玻片上，然后用铂耳挑取培养物少许，在血清滴中混和均匀后观察，如凝集反应呈阳性，再分别用O单价血清作定组鉴定，以确定所属群别。
对流免疫电泳(CIE)、协同凝集试验(COA)、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫荧光法、基因探针检测、重氮乳反向乳凝与乳凝试验等都可用于沙门氏菌的快速诊断。
抗生素疗法：常用抗生素药物有土霉素、卡那霉素、新霉素等。剂量为土霉素每日50-mg/kg体重，新霉素每日5-15mg/kg体重，分2-3次口服，连用3-5d后，剂量减半，继续用药4-7d。
磺胺类疗法：磺胺甲基异恶唑(SMZ)或磺胺嘧啶(SD)20-40mg/kg体重，加甲氧苄氨嘧啶(TMP)2-4mg/kg体重，混合后分2次口服，连用1周。或用复方新诺明(SMZ-TMP)70mg/kg体重，首次加倍，连用3-7d。治疗应与改善饲养管理同时进行，用药时剂量要足，维持时间宜长。
对断奶前仔猪用仔猪副伤寒冻干弱毒菌苗预防，用20%氢氧化铝稀释，肌肉注射1mL，免疫期9个月；口服时，按瓶签说明，服前用冷开水稀释成每头份5-lOmL，掺人料中喂服，半个月内禁用抗菌类药物。
（一）改善试验管理
由于饲养管理不当和卫生条件不良是促进仔猪副伤寒发生和传播的主要原因。因此，以防为主是防治本病的关键所在。首先应该改善饲养管理和卫生条件，增强仔猪抵抗力，饲料用具和食槽经常洗刷，圈舍要清洁，经常保持干燥，勤换垫草，及时清除粪便。仔猪提早补料，防止乱吃脏物。断乳仔猪根据体质强弱大小，分槽饲喂。给以优质而易消化的多样化饲料，适当补充VE和锌，防止突然更换饲料。
（二）免疫预防
在本病常发猪场或地区，对断奶前仔猪用仔猪副伤寒冻干弱毒菌苗预防，用20%氢氧化铝稀释，肌肉注射1mL，免疫期9个月；口服时，按瓶签说明，服前用冷开水稀释成每头份5-lOmL，掺人料中喂服，半个月内禁用抗菌类药物。
（三）发病后的技术措施
(1)隔离病猪，及时治疗。常用抗生素药物有土霉素、卡那霉素、新霉素等。剂量为土霉素每日50-mg/kg体重，新霉素每日5-15mg/kg体重，分2-3次口服，连用3-5d后，剂量减半，继续用药4-7d。
磺胺类疗法：磺胺甲基异恶唑(SMZ)或磺胺嘧啶(SD)20-40mg/kg体重，加甲氧苄氨嘧啶(TMP)2-4mg/kg体重，混合后分2次口服，连用1周。或用复方新诺明(SMZ-TMP)70mg/kg体重，首次加倍，连用3-7d。
(2)圈舍要定期清扫、消毒，特别是饲槽要经常刷洗干净。粪便堆积发酵后利用。
(3)根据发病当时疫情的具本情况，必要时，对假定健康猪可在饲料中加入抗生素饲料进行预防。
（4）死猪应深埋，切不可食用，防止人发生中毒事故。
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