急救白金十分钟症状学一发热

发热（fever）是指机体在致热源（pyrogen）作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围。正常人的体温受体温调节中枢所控制，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内。

正常体温与生理变异

正常人体温一般为36—37℃左右，可因测量方法不同而略有差异。正常体温在不同个体之间略有差异，且常受机体内、外因素影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、劳动或进餐后体温也可略升高，但一般波动范围不超过1℃。妇女月经前及妊娠期体温略高于正常。老年人因代谢率偏低，体温相对低于青壮年。另外在高温环境下体温也可稍升高。

发生机制

常情况下，人体产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

1、致热源性性发热致热源包括外源性和内源性两大类

(1)外致热源性发热（exogenouspyrogen）：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等②炎性渗出物及无菌性坏死组织；③抗原体复合物；④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮（etiocholanolone）⑤多糖体成分及核苷酸、淋巴细胞激活因子等。外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核—吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源引起发热。

(2)内原性致热源（endohenouspyrogen）：又称白细胞致热源（leukocytiepyrogen），如白介素（1L—1）、肿瘤坏死因子（TNF）和干扰素等。一方面可以通过血—脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点（setpoint），使调定点上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢只能加或通过运动神经是骨骼肌阵缩（临床表现为寒战），使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

2、非致热源性发热常见以下几种

⑴体温调节中枢直接受损：如路脑外伤、出血、炎症等。

⑵引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症

⑶引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。

病因与分类

发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性，以前者多见。

1、感染性发热（infectivefever）各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。

2、非感染性发热（noninfectivefever）主要有以下几类病因：

⑴血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。

⑵结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等

⑶变态反应疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。

⑷内分泌代谢疾病：甲状腺功能亢进、甲状腺炎，痛风、和重度脱水等。

⑸血栓及栓塞疾病：心肌梗死、肺梗死、脾梗死、和肢体坏死，通常称吸收热。

⑹颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热，癫痫持续状态可引起发热，为产热过多所致。

⑺皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞廯，慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热。

⑻恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均有可能出现发热。

⑼物理及化学损害：如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒。

⑽自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属于功能性发热，常见的有：

①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热持续数月或数年之久，热型较规则，体温波动范围小，常在0.5℃以内。

②感染治愈后低热，由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已治愈，此系统体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与机体抵抗力降低导致的病灶活动或其他新感染的发热相区别。

③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，持续多年后多可自愈，多见于幼儿（因体温调节中枢功能不完善）或营养不良、脑发育不全者多见。

④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热，月经前及妊娠期也可有低热现象。

临床表现

1、发热的分度以口腔温度为标准，可分为：

⑴低热：37.3—38℃

⑵中等热：38.1—39℃

⑶高热：39.1—41℃

⑷超高热:41℃以上。

2、发热的临床过程及特点发热的临床过程一般分为三个阶段

⑴体温上升期：常有疲乏无力，肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因为体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒，中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热，使体温上升。体温上升有以下两种方式：

1）骤升型：数小时内达到39-40℃或更高，常伴有寒战，小儿惊厥。（见于疟疾、肺炎、败血症及流行性感冒等）。

2）缓升型：体温逐渐上升，数日达峰，多不伴寒战。（见于伤寒、结核、布氏杆菌病等）

⑵高热期：体温达高峰，皮肤潮红、灼热，呼吸加快、加深，出汗，食欲减弱、神经精神症状。持续时间长短可因病因不同而有差异，在此期中，体温已达到或略高于上移的体温调定点，体温调节中枢不在发出寒战冲动，寒战消失。此期产热等于散热。

⑶体温下降期：由于病因消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温调定点降至正常水平，产热相对减少，产热大于散热，体温降至正常水平。此期表现为汗多、皮肤潮湿。体温降低有以下两种：

1）骤降：体温在数小时内迅速降至正常或低于正常水平常伴有大汗，可见于肺炎、疟疾、肾盂肾炎等

2）渐降：体温于数日内逐渐降至正常，可见于伤寒、斑疹伤寒、布氏杆菌病、结核、风湿等

热型及临床意义

发热患者在不同时间测得的体温值分别记录在体温单上，将各点连接起来形成体温曲线，该曲线不同的形态称为热型（fevertype）。常见热型有以下几种：

1、稽留热：高热，体温持续于39℃～40℃以上，达数日或数周，24小时波动范围不超过1℃。见于肺炎链球菌性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等的高热期

2、间歇热：高热期与无热期交替出现，体温波动幅度可达数度，无热期（间歇期）可持续1日至数日，反复发作。见于疟疾、急性肾盂肾炎。

3、张弛热：高热，体温在39℃以上，但波动幅度大，24小时内体温差达2℃以上，最低时一般仍高于正常水平。常见于败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症等。

4、回归热：　体温骤然升至39℃以上，持续数日后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干日后即有规律地交替一次。见于回归热、霍奇金病等。

5、波状热：体温逐渐升高达39℃或以上，数天后逐渐下降至正常水平，数天后再逐渐升高，如此反复多次。见于布鲁菌病。

6、不规则热：发热无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、感染性心内膜炎等。

不同的发热性疾病各具相应的热型，根据不同的热型有助于诊断和鉴别诊断。但必须注意：

①由于抗生素的广泛运用，及时控制住了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征热型变得不典型或呈不规则热型;②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。

伴随症状：

①寒战：见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行新脑膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热急性溶血或输血反应等。

②结膜充血：见于麻疹、流行性出血、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。

③单纯疱疹：多见于急性发恶心疾病。

④淋巴结肿大：见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染。

⑤肝脾肿大：见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、疟疾、白血病、黑热病、急性血吸虫病等。

⑥出血：发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病。如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等，也可见于某些血液病，如急性白血病、再生障碍性贫血等。

⑦关节疼痛：见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。

⑧皮疹：见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。

⑨昏迷：发热后昏迷者见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢中暑等，先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。

参考资料：人民卫生出版社《诊断学》第八版

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