地方性斑疹伤寒
地方性斑疹伤寒(endemietyphus)又称鼠型斑疹伤寒(murinetyphus)或蚤传斑疹伤寒(flea-bornetyphus),是由莫氏立克次体(Ricetsiamooer)引起,以鼠蚤为传播媒介的急性传染病。其临床表现与流行性斑疹伤寒相似,但病情较轻、病程短,病死率极低。
病原学
莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力均与普氏立克次体相似。但具以下不同点:形态上多形性不明显,多为短丝状;两者有相同的耐热可溶性抗原而有交叉反应，而具有不同的不耐热型颗粒抗原，可用补体结合试验或立克次体凝聚试验区别;接种雄性豚鼠可引起阴囊及睾丸明显肿胀;对豚鼠.大鼠和小鼠均有明显的致病性.莫氏立克次体接种能使其感染并有致死性,亦可用于分离及保存病原体或传代。
流行病学
(一)传染源
家鼠为本病的主要传染源，莫氏立克次体通过鼠蚤在鼠间传播。鼠感染后不自即死亡.而鼠蚤只在鼠死后才叮咬人而使人受感染。此外,患者及牛、羊、猪、马.骡等也可能作为传染源。
(二)传播途径
主要通过鼠蚤的叮咬传播。鼠感染后,立克次体在其血液内循环.此时鼠蚤吸血.莫氏立克次体随血入蚤肠细胞大量繁殖。鼠蚤叮咬人时不是直接将莫氏立克次体注入人体内,但可同时排出含病原体的粪便和呕吐物污染伤口，立克次体经抓破处进入人体;蚤被压碎后,其体内病原体可经同一途径侵入，进食被病鼠排泄物污染的食物也可患病。蚤干粪内的病原体偶可形成气溶胶,经呼吸道和眼结膜使人受染、如有虱寄生人体.亦可作为传播媒介。
(三)易感性
人群普遍易感.感染后可获强而持久的免疫力。与流行性斑疹伤寒有交叉免疫。
(四)流行特征
本病属自然疫源性疾病，全球散发.多见于热带和亚热带。国内华北、西南、西北诸省发病率较高。以晚夏和秋季多见。可与流行性斑疹伤寒同时存在于同一地区。
发病机制与病理解剖
与流行性斑疹伤寒相似.但病变较轻。
临床表现
潜伏期1-周,临床表现与流行性斑疹伤寒相似.但症状轻.病程短。
(一)发热
大多起病急骤.为稽留热或弛张热.体温一般为39°C左右.持续9~14天,最短4天,最长5天,伴全身酸痛、显著头痛、结膜充血等。
(二)皮疹
50%-80%患者有皮疹、出现时间及特点与流行性斑疹伤寒相似，皮疹数量少,且出血性皮疹少见,但足底及手掌有时可见
(三)中枢神经系症状
大多表现为头痛.头晕.失眠等轻度神经系统症状,听力减退、失眠、烦躁不安,脑膜刺激征、谵妄、昏迷、大小便失禁等少见。
大多有便秘、恶心、呕吐、腹痛等，约50%患者伴脾脏轻度肿大.肝大者较少。其他脏器很少受累,并发症少见，以支气管炎最多见
实验室检查
(一)血象
白细胞总数及分类多正常.少数于病程早期出现血小板减少。
(二)生化检查
约90%患者血清AST.ALT.ALP和LDH轻度升高。
(三)免疫学检测
外斐反应亦阳性,但滴度较低。用莫氏立克次体特异性抗原作补体结合试验和立克次体凝集试验等可鉴别。
(四)病原体分离
将发热期患者血液按种人雄性豚鼠腹腔内.接种后5~7天动物发热阴囊因睾丸鞘膜炎而肿胀,鞘膜渗出液涂片可见肿胀的细胞质内有大量的病原体。
诊断
本病的临床表现无特异性.日病情较轻.容易漏诊。流行病学资料对诊断有帮助。对流行区发热患者或发病前1个月内去过疫区者.应警惕本病的可能。外斐反应有筛选价值,进一步诊断依赖于补体结合试验和立克次体凝集试验等。
鉴别诊断
鉴别诊断见流行性斑疹伤寒。
预后
预后良好,病死率低。
治疗
治疗同流行性斑疹伤寒,国内报道多西环素疗效优于四环素。近来使用氟喹诺酮类.如环丙沙星、氧氟沙星和培氟沙星等对本病治疗也有效。患者的体温常于开始治疗后1-3天内降至正常;体温正常后再用药3~4天。
预防
1.主要是灭鼠灭蚤,对患者及早隔离治疗。
.因本病多散发,故一般不疫苗接种。疫苗接种对象为灭鼠工作人员及与莫氏立克次体有接触的实验室工作人员。
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