读书笔记之伤寒及副伤寒1

-年，25,例患病归国旅行者中，28%有发热，其中21%为疟疾，6%为登革热，15%为发热腹泻性疾病。超过17%的患者是可通过接种疫苗(如伤寒沙门菌、甲型肝炎、流行性感冒)或化学预防(恶性疟疾)来预防的疾病。而且，约70%来自撒哈拉以南非洲、东南亚、加勒比海地区和美洲中部和南部。

由于抗生素的广泛使用，细菌性腹泻所致的临床表现越来越不典型，如伤寒。对在流行区有旅行史的发热腹泻患者，除了考虑疟疾外，还要和伤寒等鉴别诊断。

沙门菌简史

年，英国内科医生ThomasWillis首先描述“伤寒”的临床症状，如持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等，将之称为typhoidfever，并将其区别于typhus（斑疹伤寒）。

年KarlJosephEberth和RobertKoch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动的杆菌。

年GeorgT.A.Gaffky证实这种杆菌是伤寒的致病菌。

年美国病理学家及兽医DanielE.Salmond.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌。

年，将所有可运动、有鞭毛、具有相似生物学结构和血清型反应发肠杆菌，命名为沙门菌。

注意：这里的伤寒和中医的“伤寒”完全不同属于一个概念。

病原学

可引起类似临床综合征的沙门菌包括但不限于：

甲型副伤寒沙门菌

乙型副伤寒沙门菌

丙型副伤寒沙门菌

猪霍乱沙门菌

鼠伤寒沙门菌

肠炎沙门菌

伤寒杆菌属于沙门菌属中的D族。革兰染色阴性，呈短杆状，长1～3.5μm，宽0.5～0.8μm。有鞭毛，能活动，不产生芽胞，无荚膜。

病原学几个重要特点：

伤寒杆菌在含有胆汁的培养基中生长更好；

菌体裂解时产生内毒素，引起神经系统中毒症状；

有三种抗原，即菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原和表面（Vi）抗原：借助O及H抗体检测（肥达反应），辅助诊断；Vi抗原的抗原性弱，测定Vi抗体有助于伤寒带菌者的检出。

伤寒杆菌在水中可存活2～3周，在粪便中1～2个月，在牛奶中能生存繁殖。耐低温，在冰冻环境中可存活数月。

对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加热60℃15分钟或煮沸后立即死亡。

消毒饮用水余氯达0.2～0.4mg/L时可迅速杀灭。

感染剂量

在一项报告中，例成人被给予口服数量为个菌落形成单位的伤寒沙门菌Quailes菌株后，28%发生了伤寒。

在另一项人类试验中，健康志愿者分别给予、个菌落形成单位的伤寒沙门菌Quailes菌株，出现伤寒发热的分别为55%（11/20）、65%（13/20）。

发病机理与病理变化

伤寒杆菌随水或食物进入消化道，可被胃酸杀灭。未被杀灭的细菌进入小肠，侵入肠黏膜，进入肠道淋巴组织和肠系膜淋巴结繁殖，由胸导管进入血流，引起第一次菌血症（相当于潜伏期）。

伤寒沙门菌通过两种机制进入肠黏膜下层：一是通过M细胞(一种特化的上皮细胞)，该细胞在黏膜(或肠)相关性淋巴系统中作为摄取和提呈抗原的细胞；二是通过直接穿透进入或围绕上皮细胞。

伤寒杆菌随血流进入肝、脾、肾、骨髓、胆囊等组织大量繁殖，再次进入血流引起第二次菌血症，并释放内毒素，开始出现临床症状。

伤寒沙门菌在黏膜下层增殖，募集单个核细胞和淋巴细胞，导致Peyers集合淋巴结肿大。黏膜下层组织肿大及随后产生的坏死可导致腹痛和随后的回肠穿孔。

伤寒的主要病理特点是全身单核－吞噬细胞系统的增生性反应，以回肠末端集合淋巴结和孤立淋巴结最为显著。

伤寒细胞（typhoidcell）：

巨噬细胞胞质内可见吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌及坏死组织碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。

伤寒肉芽肿(typhoidgranuloma)：

伤寒细胞聚集成团，形成的小结节称伤寒小结，也叫伤寒肉芽肿。

伤寒的病理过程分为4期，即髓样肿胀期、坏死期、溃疡期、愈合期。

第一期：髓样肿胀期

发病第一周，回肠下段淋巴组织明显肿胀，凸出于粘膜表面，色灰红，质软。其中以集合淋巴小结肿胀最为突出。

第二期：坏死期

发病第二周，肿胀的淋巴组织在中心部发生灶性坏死，逐步融合扩大，累及粘膜表层。

第三期：溃疡期

发病第三周，坏死组织逐渐崩解脱落、形成溃疡。溃疡边缘稍隆起，底部高低不平。溃疡深及粘膜下层，严重者可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔，如侵及小动脉，可引起严重出血。

第四期：愈合期

相当于发病后的第四周。溃疡面坏死组织已完全脱落干净，并长出肉芽组织将溃疡填平，然后由溃疡边缘的上皮再生覆盖而愈合。

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